Bệnh COPD

Trong việc giải quyết một bí ẩn 20 năm về vai trò của một loại protein liên quan việc sản xuất dịch niêm mạc, các nhà nghiên cứu cho biết những phát hiện mới có thể dẫn đến phương pháp điều trị mới cho bệnh hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, xơ nang và các bệnh khác. Phương pháp mới điều trị cho các bệnh như hen suyễn, COPD. Ảnh: minh họa Các nhà nghiên cứu từ Washington University School of Medicine ở St. Louis (WUSTL), MO, báo cáo kết quả nghiên cứu của họ trên tạp chí eLife. Thomas J. Brett, tác giả của nghiên cứu kiêm trợ lý giáo sư y khoa tại WUSTL, nói: "Các nghiên cứu mới đặt nền tảng cho việc phát triển phương pháp điều trị cho các bệnh như hen suyễn, COPD, bệnh xơ nang và thậm chí cả ung thư." Trong các bệnh như hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), cơ thể sản xuất quá nhiều chất nhờn niêm mạc, làm cho việc thở khó khăn. Ở bệnh nhân xơ nang, các chất nhầy được sản xuất là quá dày và bịt kín lên phổi và đường tiêu hóa. Tầm quan trọng của nghiên cứu mới này nằm trong tiết lộ về kênh ion - Một loại protein đặc biệt tác dụng lên lỗ chân lông trong màng tế bào và giúp điều chỉnh dòng chảy của các hạt tích điện và ra khỏi tế bào. Kênh ion cho phép các tế bào để gửi và nhận tín hiệu điện và thực hiện vai trò quan trọng đối với sức khỏe, chẳng hạn như tiết ra chất như chất nhầy, kiểm soát nhịp tim và hỗ trợ chức năng não. Ví dụ, dòng chảy của các ion clorua trong và ngoài tế bào giúp kiểm soát việc sản xuất chất nhầy - một lớp màng bảo vệ trong khí quản của chúng tôi và đường hô hấp khác. Chất nhầy - được làm bằng các glycoprotein và nước - ô nhiễm và bẫy các hạt nước ngoài trước khi họ có thể làm tổn hại đến phổi. Tuy nhiên, với các bệnh như xơ nang và bệnh hen suyễn, quá nhiều chất nhờn đó là quá dày được sản xuất, mà làm cho việc thở khó khăn và làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Nghiên cứu điều tra các kênh ion và vai trò trong việc sản xuất quá mức chất nhờn Khoảng 20 năm trước, các nhà khoa học xác định được một protein gọi là CLCA1, mà khi được tìm thấy ở nồng độ cao trong các tế bào lót đường thở, từ lâu đã được liên kết để sản xuất quá nhiều chất nhầy. Trong một thời gian dài, nó đã nghĩ CLCA1 là một kênh ion clorua bởi vì các thành viên của gia đình protein CLCA xuất hiện để được di chuyển các ion clorua trong và ngoài tế bào. Cuối cùng, khi có thêm manh mối đã được tìm thấy, các nhà khoa học đã quyết định protein CLCA không phải là kênh nhưng gây nên; họ kích hoạt kênh để cho phép các ion clorua để đi qua màng tế bào. Tuy nhiên, nó không phải là rõ ràng mà các kênh protein CLCA đã kích hoạt và làm thế nào. Giáo sư Brett lưu ý: "Khi các tế bào thể hiện CLCA1, họ sản xuất dòng clorua. Nhưng khi chúng tôi trở nên tốt hơn trong việc nắm được cấu trúc ba chiều của protein, các nhà nghiên cứu trong lĩnh vực này bắt đầu nhận ra rằng protein CLCA không thể là kênh. Vì vậy, xuất hiện câu hỏi, làm thế nào họ kích hoạt các dòng họ không phải là kênh? " Giáo sư Brett và nhóm của ông phát hiện ra rằng khi CLCA1 được phát hành từ các tế bào của con người, nó gây ra sự giải phóng các ion clorua khi kênh phát hiện sự hiện diện của các ion canxi. Nhóm nghiên cứu cũng nhận thấy rằng sự chuyển động của các ion clorua kích hoạt bởi CLCA1 có đường vận chuyển giống ion clorua đi qua một kênh được gọi là TMEM16A, vì vậy họ quyết định điều tra xem hai protein này tương tác. Họ phát hiện ra rằng protein này kích hoạt các kênh ion là một "phát hiện độc nhất ' TMEM16A - mà chỉ được phát hiện chỉ có 7 năm trước ở động vật có vú - được tìm thấy rất nhiều trong các tế bào lót đường thở. Có bằng chứng cho thấy quá nhiều TMEM16A - như quá nhiều CLCA1 - được kết hợp với sản xuất quá nhiều chất nhầy trong các bệnh đường hô hấp như hen suyễn và COPD. Với các đồng nghiệp của mình, Giáo sư Brett cho thấy CLCA1 gây TMEM16A, và sự gia tăng của CLCA1 tăng số lượng kênh TMEM16A hiện trong các tế bào lân cận. Ông giải thích: "Chúng tôi không nghĩ rằng CLCA1 thực sự mở ra kênh. Trong thực tế, các kênh có thể hoạt động mà không cần có CLCA1. Chúng tôi nghĩ rằng nó chỉ đơn giản là giữ các kênh trên bề mặt của các tế bào trong một khoảng thời gian dài." Ông nói rằng lý do có nhiều hiện nay là bởi vì có nhiều kênh mở - lỗ nhiều hơn cho các ion đi qua, và cho biết thêm: "Đây là một phát hiện độc đáo. Chúng tôi không biết về bất kỳ ví dụ khác của loại này tương tác giữa protein và một kênh." Phát hiện này có ý nghĩa rộng lớn hơn. Nếu 1 protein khác cùng loại với protein đó có thể tương tác với nhau, sau đó điều này có thể làm sáng tỏ một phạm vi của rối loạn bao gồm ung thư và các bệnh tim mạch. Ví dụ, các kênh TMEM16 và protein CLCA được liên kết với một số loại ung thư, bao gồm ung thư vú lan sang phổi. Chúng tôi cũng đã được liên quan đến các bệnh tim mạch, chẳng hạn như rối loạn nhịp tim bất thường và suy tim. Nhóm nghiên cứu đang tiếp tục nghiên cứu sự tương tác giữa các protein và các kênh, và làm thế nào tăng hay giảm biểu hiện của họ có thể ảnh hưởng đến dòng chảy ion và các bệnh ảnh hưởng đường thở. Nghiên cứu được tài trợ bởi Viện Y tế Quốc gia (NIH), Hiệp hội ung thư Mỹ, Trung tâm Điều tra của màng dễ bị kích thích bệnh và Hiệp hội Tim mạch Mỹ. Trong khi đó, MNT gần đây đã học về một nghiên cứu mới được công bố BMJ đó tìm thấy những người tham gia theo một chế độ ăn uống lành mạnh là một phần ba ít có khả năng để phát triển COPD, so với những người không. Các nhà nghiên cứu đã xác định một chế độ ăn uống lành mạnh là một trong những cao trong các loại rau, ngũ cốc nguyên hạt, chất béo không bão hòa đa, các loại hạt và các axit béo omega-3, và thấp trong các loại thịt đỏ và chế biến, các loại ngũ cốc tinh chế và thức uống có đường. Cập nhật tin tức y dược nhanh nhất tại quầy thuốc

Các thuốc mới điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính - COPD hiện nay COPD hay còn gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là nguyên nhân gây tử vong thứ 3 ở Hoa Kì và các nước phát triển trên thế giới. Các Guidelines hiện nay thì thường khuyên cáo điều trị dựa trên nhiều yếu tố như: Số đợt cấp diễn ra, quy mô và triệu chứng của bệnh, mức độ hạn chế luồng khí lưu thông. Các nhóm thuốc chính để điều trị bệnh COPD là: Nhóm chủ vận (kích thích) beta (Tác dụng dài hoặc ngắn). Nhóm đối kháng muscarinic và các corticoid dạng hít Trong những năm trở lại đây khoa đã có 1 vài tiến bộ trong các nhóm thuốc điều trị bệnh COPD, không chỉ có các thuốc mới ra đời và được phê duyệt trong điều trị mà chính những thuốc cũ được sử dụng cũng được cải tiến bằng các dụng cụ, dạng chế phẩm tốt hơn cho những bệnh nhân COPD. Dưới đây là những lợi thế của loại thuốc mới cũng như 1 số thông tin cơ bản để bác sĩ xác định thuốc nào là tốt nhất cho bệnh nhân 1. Short-acting beta-agonists (SABAs) SABA là thuốc thường được sử dụng để điều trị đợt cấp 1 cơn COPD nặng do các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng nhanh chóng và làm giãn đường hô hấp nhanh. Phản ứng đợt cấp COPD với SABA thường thấp hơn so với 1 cơn hen cấp. 1.1. Albuterol sulfate (Proair Respiclick) Đây là một dụng cụ mới của thuốc albuterol hiện có, một thuốc SABA thường được kê đơn hiện nay. FDA chấp thuận việc sử dụng các hệ thống phân phối Respiclick vào ngày 31/3/2015. Ngược lại với các thiết bị định liều hít truyền thống (MDI), Proair Respiclick là dụng cụ hít bột khô cứu hộ đầu tiên trên thị trường. Một lợi thế lớn của dụng cụ hít bột (DPI) là bệnh nhân không cần phải có sự phối hợp tay và hơi thở giống như các thiết bị truyền thống MDIs do DPIs được kích hoạt bằng hơi thở. Việc phối hợp động tác hít thở và tay của MDI thì có thể gây khó khăn với bệnh nhân với 1 cơn COPD cấp tính trong khi thiết bị phun thì lại chi phí cao và khó sử dụng. Sử dụng thiết bị DPI có thể cải thiện khả năng phân phói albuterol và mang lại hiệu quả cao hơn trong những tình huống cấp tính. Hiện nay, Proair Respiclick chỉ được chấp thuận sử dụng ở những bệnh nhân 12 tuổi trở lên. Những người có chức năng phổi suy giảm, những người không thể hít mạnh và / hoặc sâu không nên sử dụng. Cũng giống như các dạng bào chế khác của albuterol thì tác dụng phụ thường gặp là tim đập nhanh, run rẩy. 2. Long-acting beta-agonists (LABAs) Cả LABA và LAMA đều được sử dụng như là phương pháp điều trị duy trì lâu dài trong quản lý COPD. Chúng rất hữu ích ở những bệnh nhân COPD mức độ từ trung bình đến nặng. Những thuốc trên được chứng minh là cải thiện chức năng phổi và giảm các triệu chứng nhưng không tác động được đến tỉ lệ tử vong: 2.1. Indacterol (Arcapta Neohaler) Indacaterol là một LABA được chấp thuận bởi FDA ngày 01/07/2011, và được tiếp thị dưới cái tên độc quyền Arcapta Neohaler. Thuốc chỉ được sử dụng trong COPD và không được chỉ định trong Hen Phế Quản. Lợi thế lớn Arcapta Neohaler là liều dùng mỗi ngày một lần. Những dữ liệu hiện tại của thuốc này chứng minh rằng chúng có thể cải thiện chức năng phổi tốt hơn Salmeterol và formoterol 2 lần/ngày. Các tác dụng phụ thường gặp nhất là chảy nước mũi, ho, đau họng, đau đầu và buồn nôn. 2.2. Olodaterol (Striverdi Respimat) Đây là một loại thuốc mới với một hệ thống phân phối mới. Nó đã được chấp thuận bởi FDA vào ngày 31/07/2014 Giống như indacaterol, olodaterol được sử dụng liều 1 lần/ngày. Cả hai loại thuốc cho thấy hiệu quả tương tự trong điều trị COPD. Dụng cụ Respimat là 1 dụng cụ phun sương di chuyển chậm mà không sử dụng máy đẩy giống như MDI truyền thống. Điều này giúp các thuốc theo các đường cong tự nhiên của cổ họng dễ dàng hơn và đi sâu vào trong phổi. Bằng chứng cũng cho thấy sự sụt giảm lắng đọng trong miệng và cổ họng được nhìn thấy với cả MDI và DPIs. Và Respimat là hữu ích cho những bệnh nhân có chức năng phổi giảm. Olodaterol thì chọn lọc hơn với thụ thể β2 trên β1 hơn formoterol hoặc salmeterol, do đó ít dẫn tới nhịp tim nhanh trên bệnh nhân so với LABA cũ, điều này đặc biệt tốt cho những bệnh nhân mà không thể chịu đựng bất kì tác động của nhịp tim do các bệnh mắc kèm. Tác dụng phụ: Co thắt phế quản ngược, hạ Kali máu, chóng mặt, tăng đường huyết.